О существовании ацилетаноламидов (АЭ) в мозгу млекопитающих известно в течение десятилетий. Среди побочных эффектов пальмитоилетаноламид (PEA) в большом количестве содержится в центральной нервной системе (ЦНС) и заметно вырабатывается нейронами и глиальными клетками.
Антигипералгетические и нейропротекторные свойства ПЭА в основном связаны с уменьшением возбуждения нейронов и контролем воспаления. Растущее количество доказательств свидетельствует о том, что PEA может быть нейропротекторным при нейродегенеративных заболеваниях ЦНС.
Достижение в понимании физиологии и фармакологии PEA усилило его интерес как полезный биологический инструмент для лечения заболеваний. Несколько быстрых негеномных и отсроченных геномных механизмов действия были идентифицированы для PEA в качестве рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR)-α.
Во-первых, ранний молекулярный контроль через открытие Ca(+2)-активированных промежуточных и/или больших K(+) каналов проводимости приводит к быстрой гиперполяризации нейронов. Это усиливается увеличением внутренних токов Cl(-) через модуляцию рецептора гамма-аминомасляной кислоты А и десенсибилизацией транзиторного потенциального рецепторного канала типа V1. Кроме того, механизм, опосредованный транскрипцией генов, поддерживает долгосрочные противовоспалительные эффекты, уменьшая экспрессию провоспалительных ферментов и увеличивая синтез нейростероидов.
В общем, интеграция этих различных способов действия позволяет PEA осуществлять немедленный и длительный эффективный контроль передачи сигналов нейронов либо на воспалительный процесс, либо на возбудимость нейронов, поддерживая клеточный гомеостаз.
